Studiul lor, publicat recent în revista Cell Genomics, ar putea transforma modul în care este abordat tratamentul oncologic.
Specialiștii s-au concentrat pe enzima polo-like kinase 1 (PLK1), cunoscută pentru rolul ei esențial în diviziunea celulară și prezentă în cantități mari în majoritatea celulelor canceroase. Deși PLK1 este o țintă atractivă, dificultatea constă în faptul că ea se regăsește și în celulele sănătoase, fapt ce complică aplicarea unui tratament fără efecte secundare.
Pentru a depăși acest obstacol, cercetătorii au utilizat tehnologia CRISPR la nivel de celulă unică și au descoperit așa-numitele „dependențe genetice” – gene fără de care celulele canceroase nu pot supraviețui în prezența PLK1. În loc să atace direct enzima, aceștia au identificat gene partenere care colaborează cu PLK1 în promovarea creșterii tumorilor.
„Am vrut să găsim acele puncte comune de slăbiciune ale tuturor celulelor canceroase. Dacă le putem bloca, am putea obține un efect terapeutic fără a afecta țesuturile normale”, a explicat dr. Franco Vizeacoumar, coordonatorul studiului.
În colaborare cu cercetători din Germania, echipa USask a testat o moleculă experimentală ce inhibă această nouă țintă genetică. Rezultatele preliminare arată o reducere semnificativă a dezvoltării tumorilor în modelele animale de cancer uman.
Deși este nevoie de studii suplimentare și finanțare pentru a transforma această moleculă într-un tratament clinic, cercetarea deschide calea spre terapii oncologice mai selective, care protejează celulele sănătoase și cresc șansele de succes în lupta împotriva cancerului.
„Următorul pas este să explorăm combinații de medicamente deja existente care, împreună cu această nouă abordare, pot oferi rezultate mai bune decât tratamentele clasice”, a adăugat dr. Andrew Freywald de la Saskatchewan Cancer Agency.
