Diabetul zaharat de tip 2 este o boală metabolică în care organismul nu mai utilizează eficient insulina, iar în timp capacitatea pancreasului de a produce acest hormon scade, ceea ce duce la creşterea nivelului de zahăr din sânge. Bolile metabolice afectează modul în care organismul procesează şi utilizează substanţele necesare pentru producerea energiei, în acest caz glucoza (zahărul din sânge). Cercetătorii au constatat că, în stadiile timpurii ale diabetului zaharat de tip 2 apar modificări subtile ale modului în care organismul produce şi eliberează insulina. Un nou studiu sugerează că celulele beta din pancreas funcţionează mai bine atunci când au scurte perioade de repaus între episoadele de eliberare a insulinei, iar această observaţie ar putea ajuta la dezvoltarea unor viitoare tratamente pentru diabetul de tip 2.
Cercetători de la Ohio University Heritage College of Osteopathic Medicine au obţinut noi informaţii despre modul în care se dezvoltă diabetul zaharat de tip 2 şi despre felul în care viitoarele tratamente ar putea contribui la protejarea celulelor pancreatice producătoare de insulină.
Studiul a fost publicat în revista Metabolites.
Cercetarea s-a concentrat asupra celulelor beta, celulele din pancreas care produc insulină. La persoanele sănătoase, acestea eliberează insulina în impulsuri regulate, aproximativ o dată la cinci minute. Între mese, aceste impulsuri sunt mai reduse, iar după alimentaţie devin mai ample. De ani de zile, cercetătorii ştiu că eliberarea ritmică a insulinei ajută ficatul să răspundă mai bine la acest hormon, însă nu era clar dacă acest mecanism este important şi pentru sănătatea celulelor beta.
Potrivit autorilor cercetării, unul dintre primele semne ale diabetului de tip 2 este faptul că pancreasul începe să piardă ritmul normal de eliberare a insulinei. Totuşi, nu era clar dacă acest ritm are un rol important şi în menţinerea sănătăţii celulelor beta. Aceste celule reprezintă singura sursă de insulină din organism.
Rezultatele sugerează că ritmul normal de eliberare a insulinei ar putea avea un rol important în menţinerea funcţiei celulelor beta. Cercetătorii cred că aceste scurte pauze dintre eliberările succesive de insulină ar putea fi importante pentru menţinerea sănătăţii celulelor beta, permiţându-le acestora să se refacă înainte de a elibera o nouă cantitate de insulină.
În cadrul studiului, cercetătorii au expus celule din insulele pancreatice la concentraţii ridicate de glucoză pentru a reproduce condiţiile întâlnite în stadiile incipiente ale diabetului. Ulterior, au utilizat un sistem conceput special pentru a genera cicluri ritmice de activitate şi repaus în aceste celule.
Echipa a comparat două metode de administrare a unui compus numit D-manoheptuloză (MH), care reduce necesarul de eliberare a insulinei. Un grup de celule a primit MH în mod continuu, iar altul a primit compusul sub formă de impulsuri scurte administrate la intervale de câteva minute.
Celulele tratate cu MH în impulsuri ritmice şi-au recuperat funcţia normală într-o măsură mai mare decât cele tratate continuu. Cercetătorii au observat îmbunătăţiri ale capacităţii celulelor de a răspunde la glucoză, ale proceselor celulare controlate de calciu şi ale unor markeri asociaţi cu un nivel mai redus de stres celular.
Potrivit autorilor, celulele şi-au recuperat mai bine funcţia atunci când compusul MH a fost administrat periodic, nu continuu. Ei consideră că aceste rezultate pot orienta viitoare cercetări privind dezvoltarea unor metode noi de protejare a celulelor beta în cursul dezvoltării diabetului.
Studiul a prezentat şi un nou sistem de laborator care le permite cercetătorilor să controleze modul în care celulele beta eliberează insulina la intervale regulate.
Cercetătorii afirmă că acest instrument ar putea ajuta la înţelegerea mai bună a modului în care diabetul afectează celulele producătoare de insulină şi a modalităţilor prin care acestea ar putea fi protejate.
De asemenea, sistemul ar putea fi utilizat pentru studierea altor tipuri de celule care funcţionează în mod natural după un ritm propriu, precum celulele hipofizare care eliberează hormonul de creştere şi celulele gastrice care produc grelină, hormon implicat în apariţia senzaţiei de foame.
Autorii consideră că rezultatele ar putea susţine, în viitor, dezvoltarea unor terapii menite să încetinească sau să prevină progresia diabetului zaharat de tip 2 prin menţinerea sănătăţii celulelor beta pentru perioade mai îndelungate.
