În premieră mondială, o echipă britanică a reușit să expună țesut cerebral sănătos de la pacienți vii la o formă toxică a unei proteine legate de Alzheimer – prelevată de la pacienți care au murit din cauza bolii – pentru a arăta în timp real modul în care aceasta afectează conexiunile dintre celulele creierului.
Această inițiativă revoluționară a oferit o ocazie rară și puternică de a vedea cum se dezvoltă demența în celulele creierului uman. Experții au afirmat că noul mod de studiere a bolii ar putea facilita testarea de noi medicamente și ar crește șansele de a găsi medicamente eficiente, scrie The Guardian, potrivit Mediafax.
Demența reprezintă o mare amenințare pentru sistemele de sănătate și de asistență socială din întreaga lume. Se preconizează că numărul persoanelor afectate se va tripla, ajungând la aproape 153 de milioane până în 2050, ceea ce subliniază de ce găsirea unor noi modalități de studiere a bolii și de accelerare a căutării de tratamente este o prioritate în domeniul sănătății.
În cadrul studiului, oamenii de știință și neurochirurgii din Edinburgh au făcut echipă pentru a demonstra pentru prima dată cum o formă toxică a unei proteine legate de Alzheimer, amiloidul beta, se poate lipi de conexiunile vitale dintre celulele creierului și le poate distruge.
Fragmente minuscule de țesut cerebral sănătos au fost prelevate de la pacienți bolnavi de cancer în timp ce aceștia erau supuși unei intervenții chirurgicale de rutină pentru îndepărtarea tumorilor la Infirmeria Regală din Edinburgh.
Odată ce bucățile de creier au fost preluate, oamenii de știință le-au pus în sticle umplute cu lichid spinal artificial oxigenat, înainte de a transporta probele la laboratorul lor, aflat la câteva minute distanță.
Acolo, probele au fost tăiate în bucăți subțiri, groase de mai puțin de o treime de milimetru, și așezate în vase mici. Fiecare bucată de țesut cerebral viu a fost păstrată într-un lichid bogat în nutrienți, în interiorul unui incubator, la 37 de grade Celsius pentru a imita temperatura corpului.
Cercetătorii au extras forma toxică de amiloid beta de la persoanele care au murit din cauza bolii Alzheimer și apoi au aplicat-o țesutului cerebral viu și sănătos din vasele lor.
Echipa a constatat că, spre deosebire de expunerea la o formă normală a proteinei, creierul nu a încercat să repare daunele cauzate de forma toxică de beta-amiloid.
Chiar și modificările mici ale nivelurilor naturale de beta amiloid – creșterea sau scăderea – au fost suficiente pentru a perturba celulele creierului. Acest lucru sugerează că, pentru a funcționa corect, creierul are nevoie de o concentrație fin reglată a proteinei.
Descoperirea le va permite oamenilor de știință să se concentreze asupra medicamentelor cu cele mai mari șanse de a preveni degradarea sinapselor – conexiuni care permit fluxul de mesaje între celulele creierului și sunt vitale pentru funcționarea sănătoasă a creierului. Boala Alzheimer atacă sinapsele, iar pierderea acestora prezice cu certitudine reducerea memoriei și a capacității de gândire.
Studiul a fost sprijinit de Race Against Dementia, o organizație caritabilă înființată de Jackie Stewart după diagnosticarea demenței soției sale, și de o donație de 1 milion de lire sterline din partea Fundației James Dyson, o organizație caritabilă care sprijină cercetarea medicală și educația în domeniul ingineriei.
